(1)诊断急性心肌梗死：典型的心电图动态演变；明确的心肌酶学序列变化；病史可典型或不典型。心电图有典型的动态演变，心肌梗死常属透壁性心肌梗死。如仅有ST—T波的演变而出现Q波或Qs波，但有明确的心肌酶的序列变化，则称为心内膜下心肌梗死。
　　(2)可疑的急性心肌梗死：对有典型的病史，但连续的不稳定性心电图改变持续24h以上，伴有不伴有心肌酶的不确定性变化，都可诊断为可疑的急性心肌梗死。
　　(3)陈旧性心肌梗死：常根据明确的心电图改变，没有急性心肌梗死病史及心肌酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性心肌酶改变而诊断。
　　
症状体征：编辑本段 回目录1.先兆症状 急性心肌梗死约2/3 病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST 段一时性…［显示］        1.先兆症状 急性心肌梗死约2/3 病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST 段一时性明显抬高或压低，T 波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
        2.急性心肌梗死临床症状
        (1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10 余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人；②老年人；③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者；④伴有脑血管病的病人；⑤脱水、酸中毒的病人。
        (2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h 出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1 周左右。
        (3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
        (4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2 周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5 次/min 以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。
        (5)低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(＜20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1 周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
        (6)心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已＞20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
        3.急性心肌梗死的体征 根据梗死大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大无并发症者常无异常体征，而左室心肌细胞不可逆性损伤＞40%的病人常发生严重左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克。
        (1)生命体征：
        ①神志：小范围心肌梗死病人，或无痛型心肌梗死，神志可清晰；剧痛者有烦躁不安，恐惧等；并发休克的病人神志可迟钝，甚至昏厥；并发肺梗死者可出现意识模糊、嗜睡、谵妄；并发脑血管意外或心跳骤停者，可出现昏迷。
        ②血压：发病后半小时内，病人呈现自主神经失调，前壁梗死多表现为交感神经亢进，心率增快至100 次/min，血压可升高到＜160/100mmHg(21.28/13.3kPa)；心排血量明显降低者，则血压明显降低。下壁梗死多为副交感神经亢进，如心率减慢，＜60 次/min，血压降低，收缩压＜100mmHg(13.3 kPa)。以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用，几乎所有病人均有血压降低。心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者，血压会降得更低。这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。
        ③体温：梗死后多数病人出现低热(38℃左右)。此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应，多持续3～4 天，一般在1 周内自行消退。1 周后体温仍高者可能为：A.再梗死或梗死延伸；B.并发感染。
        ④呼吸：急性心肌梗死病人多数呼吸较快，主要是由于疼痛、焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致。有急性左心衰竭伴肺水肿时，或心肌梗死并发急性肺栓塞、休克时，呼吸可达40～50 次/min；并发脑血管意外可见潮式呼吸、陈施呼吸或Biot 呼吸。应用吗啡、哌替啶时可有呼吸抑制。
        ⑤脉搏：心肌梗死病人脉搏可正常、增快或减慢，节律多整齐，严重左心衰竭时可出现交替脉，期前收缩时可有间歇，休克时脉搏细速触不到，出现心室扑动、心室颤动或电机械分离时，脉搏消失。
        (2)心脏体征：主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症。梗死范围不大，无并发症时可无阳性体征。望诊见心前区饱满时，提示有大量的心包积液，颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞，如梗死范围大、室壁扩大、多次梗死，并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大。心尖搏动弥散，常可触到收缩期前充盈波(A 波)，与听诊第4 心音(S4)时间一致，早期左室舒张期快速充盈波，与第3 心音(S3)时间一致，不常能触到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期、中期或晚期收缩期搏动，此动力异常区域如持续至梗死发病后8 周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤，提示室间隔穿孔，触及心前区摩擦感，提示心包炎。叩诊心界可正常或轻至中度扩大。
         (3)肺部体征：最初观察时即应注意两肺有无湿性啰音。有些老年人或有慢性支气管炎的病人平时即有湿性啰音，在病程中密切观察对比，以便及时发现病情的变化。心功能不全时，肺部出现湿性啰音，继发于肺静脉压增高，漏出液进入肺间质或肺泡内，随体位而改变，侧卧时肺底侧啰音增多，向上的一侧肺啰音减少或消失。若单侧肺部局限性湿性啰音或双肺湿性啰音不对称，且不随体位的改变而变化，但因咳嗽而改变，则可能是由于呼吸原因引起。［隐藏］诊断检查：编辑本段 回目录诊断：急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变、血清酶升高、胸痛等临床症状进行诊断。 1.病史 典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微或缺如，可以主要为其他症状。 2.心电图 肯定性改变为出现异常、持久的Q 波或QS 波，以及持续24h 以上的演进性损伤电流，这些肯定性改变出现时，仅依据心电图即可…［显示］        诊断：急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变、血清酶升高、胸痛等临床症状进行诊断。
        1.病史 典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微或缺如，可以主要为其他症状。
        2.心电图 肯定性改变为出现异常、持久的Q 波或QS 波，以及持续24h 以上的演进性损伤电流，这些肯定性改变出现时，仅依据心电图即可作出诊断。不肯定性心电图改变包括：
        ①静止的损伤电流；
        ②T 波对称性倒置；
        ③一过性病理性Q 波；
        ④传导障碍。
        3.血清酶 肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦认为是肯定性变化。不肯定改变为开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力曲线。 
       (1)明确的急性心肌梗死：如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性血清酶变化，无论病史典型或不典型，都可诊断为明确的急性心肌梗死。心电图有肯定性改变者，心肌梗死常属于透壁性类型。急性心内膜下心肌梗死由于不伴有Q 波，甚至ST 段与T 波改变也不很明显，故主张依靠血清酶以肯定诊断。
        (2)可疑的急性心肌梗死：对有典型或不典型病史的病例、不肯定性心电图改变持续24h 以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，都可诊断为可能急性心肌梗死。
        实验室检查：
        1.心肌损伤标志物的检查 心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显著增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性、特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗(表1)，这些物质即心肌损伤的标志物。 常用的血清心肌损伤的标志物如下：

        (1)血清酶学检查：
        ①肌酸激酶及其同工酶：A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK 在胸痛发作后3～60h 左右开始升高，12～24h 达到峰值，3～4 天恢复正常。CK 值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高。其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%。因此，CK 是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标。但CK 升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于其它情况。
        ②乳酸脱氢酶及基同工酶：
        A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌。LDH 在胸痛发作的20～48h 才开始升高，3～5 天达到高峰，持续8～14 天后恢复正常，因此，LDH 对急性心肌梗死早期诊断价值较小。它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3 天的病例。血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝、肾、胰等疾病以及各种贫血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鉴别。
        B.LDH 同工酶：LDH 含5 个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2＞LDHl＞LDH3＞LDH4＞LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1 含量高于LDH2。血清LDH1升高出现在总LDH 升高之前，常胸痛发作后8～24h 开始升高，故血清LDH1 升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1 或LDHl/LDH＞0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标。LDHl 心肌特异性较总LDH 高，LDHl/LDH2≥l 或LDHl／LDH＞0.5 的假阳性诊断率极低。
        ③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、肾等。α-HBDH 在胸痛发作后12～24h 开始升高，2～3 天到达峰值，10～14 天恢复正常。HBDH 不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH 的一部分，其活性变化与LDH 活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH 高，假阳性较少，持续时间也较长。
        ④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等。AST 在胸痛发作后6～12h 开始升高，18～36h 达到峰值，3～5 天后恢复正常。AST 为心脏的非特异性酶。
        (2)血清心肌结构蛋白检查：
        ①心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白(cardiac troponin，CTn)是心肌肌原纤维的调节蛋白，为心脏的特异性蛋白。当心肌细胞损伤时，CTn 在血中出现早、持续时间长。CTn 包括CTnI、CTnT 及CTnC 三个亚单位，其中，CTnT 和CTnI 是近期受关注的心肌损伤标志物。由于肌钙蛋白在心肌和心肌外组织的形式不同，即CTn 在心外组织无表达，这与传统的CK-MB、LDH 等心肌酶不同。与传统的心肌酶相比，它更具有高度特异性，加之，CTn 在发病早期即在血清中出现，持续时间长，即敏感性很高，故CTn 被认为是较心肌酶更优秀的心肌损伤标志物。由于心肌肌钙蛋白升高期长，故CTnT、CTnI 不适用于梗死延展的诊断。
        ②肌红蛋白：肌红蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白。Mb 在胸痛后1～4h 开始升高，4～8h 达高峰，24h 内恢复正常，是急性心肌梗死的早期诊断指标。Mb 可预测心肌梗死的预后，其测定值越高，说明心肌损伤、坏死得越广泛、越严重，预后也就越差。由于其具有升高早、变化幅度大、持续时间短的特点，在其他标志物还正常时可出现再次异常升高，因此也可作为梗死延展及再梗死的有效指标。近来的研究还发现Mb 是一种灌注开始后迅速释放的心肌蛋白，在溶栓治疗中具有早期预测冠脉再通的重要作用。与CK-MB 相比，Mb 可能会更早地对急性心肌诊断，其敏感性与CK-MB 相似，特异性较CK-MB 差，诊断时间窗较CK-MB 短。
        (3)心肌损伤标志物的进展：除上述已被确认的心肌损伤标记物外，近年来一些生化指标正在研究中，有望成为新的心肌损伤标志物。
        ①心肌肌凝蛋白轻链：心肌肌凝蛋白轻链(Iight chain cardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纤维的收缩蛋白，在急性心肌梗死后4～6h 开始升高，1～5天达到峰值，并持续1～2 周。CM-LC 被认为是迄今诊断急性心肌梗死最特异、最敏感的生化指标。CM-LC 的释放代表着心肌不可逆的损伤，可在一定程度上反映心肌梗死的范围及严重程度，它的升高与射血分数呈负相关。它不仅可用于急性心肌梗死的早期诊断，也可用于晚期诊断，且在早期再灌注治疗中估计梗死范围优于CK。但测定技术复杂，未能全面推广应用。
        ②脂肪酸结合蛋白：脂肪酸结合蛋白(fatty acid binbing pro-tein，FABP)同Mb 一样都是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP 在急性心肌梗死后1～3h 内开始升高，5～10h 达到高峰，12～24h 恢复正常，是早期评价急性心肌梗死的一个有价值的标志物。FABP 对急性心肌梗死诊断的敏感性优于CK-MB 和Mb，通常在CK-MB 和Mb 活性升高的病人中，99%的病人也表现有FABP 浓度的升高。FABP 在再灌注的1h 内即出现高峰，远在于CK-MB和CTnT 之前，可望是判断溶栓治疗成功、冠脉再灌注的良好指标。FABP 还可以用作围术期心肌损伤的指标。
        ③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogen phosphorylase BB，GPBB)：主要存在心肌和脑，于胸痛后发作后1～4h 开始升高，峰值通常出现在CK、CK-MB 之前，1～2 天恢复正常；GPBB 可能为急性心肌梗死早期诊断的重要标志物，在急性心肌梗死初的4h 内，其敏感性明显优于CK、CK-MB、Mb 和CT-nT，心肌特异性与CK-MB 相似。
        ④肌动蛋白：肌动蛋白(alpha-actin) 是最近较受关注的心肌结构蛋白，其特点是心肌含量高，有希望查出微小的心肌损伤。它在胸痛发作的1h 即升高，并持续5～10 天。
        2.其他实验检查
        (1)白细胞：心肌坏死溶解物质吸收后，白细胞计数升高常与体温升高相平行发展，多在发病后1～2 天增高至(10～20)×l09/L，持续2～4 天。分类计数多见中性粒细胞增高至0.75～0.90，增高的白细胞可于数天后恢复正常。有时可见核左移，杆状增加，持续1 周。如果心肌梗死后，发热伴白细胞升高持续1周以上常提示合并感染或梗死延展。
        (2)红细胞沉降率：红细胞沉降率可较准确的反映坏死组织的吸收过程，它在急性心肌梗死发病后1～2 天后开始增快，常呈中度或轻度的增快，持续2～3周。
        (3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代谢紊乱，出现血糖升高，尿糖阳性，尤其表现在并发心源性休克时，糖尿病病人急性心肌梗死时常见血糖显著升高，甚至出现尿酮体，此现象也可见于糖耐量异常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度与心肌梗死的面积及程度有相关性。
        (4)血脂：血脂是急性心肌梗死常观察的指标之一，入院初期影响因素较多，如食物的摄入、葡萄糖的输注和休息状态等，可使总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇下降，故测定值不能正确反映危险因素评估的真实面貌，应在梗死后8 周测定。
        (5)儿茶酚胺：急性心肌梗死后1h 内血浆儿茶酚胺迅速升高，以后升高速度减慢，于24h 到高峰，持续40h 后逐渐恢复正常。儿茶酚胺升高程度与心律失常的发生率有呈正相关性。
        其他辅助检查：
        1.心电图 心电图(electrocardiogram)是诊断急性心肌梗死最有价值的检查方法之一，具有其他诊断技术不可取代的作用。其在心肌梗死的主要应用价值为：
        ①诊断心肌梗死，尤其是早期临床症状不典型的心肌梗死；
        ②判断心肌梗死的病程、部位、范围，并能反映左心功能状况及合并的心律失常；
        ③估计心肌梗死的预后。
心肌梗死完整的心电图表现有以下几点：
        ①心肌梗死的心电图典型特征性改变：坏死性Q 波、损伤性ST 段的改变和缺血性T 波的改变。
        ②上述改变的动态演变。
        ③根据上述改变所反映的导联以确定梗死的部位。
        (1)急性心肌梗死的心电图特征：当冠状动脉的某一分支发生闭塞，严重、持久的急性心肌缺血可产生一系列的特征性改变，即受损伤区域的心内膜下心肌发生坏死，呈坏死型改变；靠近坏死区周围损伤相对较轻，呈损伤型改变；再外边的心肌，受损的程度更轻，呈缺血型改变。
        ①坏死型改变：急性心肌梗死时心室起始O.03～0.04s 除极向量背离坏死区域，在梗死区的导联上出现负向起始波——异常Q 波。一般说来，Q 波宽度和深度反映了心肌梗死的深度，Q 波愈深，心肌坏死层愈深，Q 波愈小，心肌坏死层愈浅。如果在不应该出现q 波的导联上出现了q 波，或在原有q 波的导联上而出现了Q 波或呈QS 波，除外其他可能引起的异常Q 波原因，即可诊断为心肌梗死。
        A.透壁性心肌梗死：自心内膜下到心外膜下的穿通性心肌坏死，称为透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心电图在相应的导联上可以表现为以下几种坏死型波形：a.QS 型：当部位心室肌全层坏死，在梗死区的导联上原来向上的r 波消失变为QS 波。b.QR、Qr 或qR 型：透壁性心肌梗死合并束支阻滞时，或坏死区外围形成局灶性周围阻滞时，在透壁性梗死区的导联上表现为QR 型、Qr 型或qR 型，Q 波时限＞0.04s，振幅比Q/R＞1/4。c.rS 型：在前壁心肌梗死尚未累及室间隔时，室间隔除极向量仍指向右前方，在V1、V2 导联上形成小r 波。r 波时限很短，振幅并不一定很小，在心电图上表现为几乎直上直下。d.正常q 波消失：当室间隔心肌梗死时，室间隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6 导联上原有的q 波随之消失。e.R 波振幅异常升高：正后壁透壁性心肌梗死时，V1～V2或V3导联可出现异常增高的R 波，此为正后壁心肌坏死的对应性改变。f.R 波递增不良：前间壁心尖部梗死时，出现R 波递增不良(指正常情况下V1～V5 导联R 波振幅逐导联递增的顺序发生改变)，如RV4＜RV3、RV5＜RV4 等。
        B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心电图主要表现为以下几种坏死型波形：a.qR 型：梗死厚度较深时，心电图上可出现qR、QR 波或Qr 波，后继的R波代表梗死外周心外膜下心肌产生的电位变化，其振幅随心肌坏死程度而变，坏死的心肌层愈深，Q 波大，后继的R 波愈小。b.Qrs 型：心肌梗死区有存活的岛状心肌组织，由于其电位变化，梗死区的导联上出现Qrs 波。c.QRs 振减小：小面积心内膜下心肌梗死时，在梗死区的导联无异常Q 波，表现为QRS 振幅减小。d.R 波递增不良：前壁心肌梗死时，V3、V4导联R 波振幅减小，可低于V2导联的R 波。
         (2)损伤型段改变：严重的急性心肌缺血使心肌发生损伤时ST 段发生的损伤型改变，其特点主要表现为ST 段的移位及其形态改变。
        ①损伤型ST 段移位：损伤型ST 移位的方向有抬高和压低两种形式：
        A.外膜下心肌损伤时，损伤区导联ST 段抬高；透壁性心肌损伤时，ST 段则进一步抬高。急性心肌梗死造成的损伤型ST 段抬高通常在0.1mV 以上。
        B.心内膜下心肌损伤时，损伤区导联表现为ST 段压低，此时若解除损伤因素，ST 段尚可回至基线。急性心肌梗死造成的损伤型ST 段压低通常在0.05mV以上。
        ②损伤型ST 段的形态改变：损伤型ST 段抬高的形态与部分QRS 波群和T波的形态有关。
        A.超急性ST 段抬高：ST 段“拉直”或“烫平”，呈斜形向上抬高，与高耸直立的T 波相连，但不对称。
        B.急性期单向曲线：ST 段向上抬高的呈弓背状，并光滑地移行为T 波，二者无明显界限，凸面光滑，形成一个凸面向上、光滑的对称的抛物线，即单向曲线。这种单向曲线是急性心肌梗死最具有诊断意义的心电图特征。损伤型ST 段抬高于心肌缺血损伤即刻出现，并迅速达到最高幅度，异常Q 波出现之后，抬高的ST 段开始逐渐下降，逐渐回复至基线，这一过程大约持续数小时至数周不等。若在溶栓治疗中，冠状动脉早期获得再通，则抬高的ST 段可于治疗后数十分钟或1～2h 内迅速降至基线。合并室壁瘤者，抬高的ST 段可持续抬高而不再回至基线。临床上变异型心绞痛发作时也可出现损伤型ST 段抬高，但此种ST 段改变持续时间较短暂，症状缓解以后可迅速回至基线。损伤型改变多在发病后3h 左右出现。
        ③缺血型T 波改变：心肌梗死后，由于梗死区周围心肌处于缺血状态，使T波发生改变，其变化主要表现为T 波的形态、方向及振幅三个方面。
        A.T 波的形态改变：升支与降支对称、顶端尖耸，呈帐顶状。
        B.T 波的方向变化：由与QRS 主波同向的直立逐渐变为与QRS 主波反向的倒置。
        C.振幅变化：在缺血早期，T 波振幅一过性增大，随着缺血加重，直立T 波振幅的逐渐减小；急性期后倒置T 波的振幅又逐渐变浅。有部分心肌梗死病人可始终不出现T 波倒置。缺血型改变多发生在发病后的数分钟内。
        (3)急性心肌梗死心电图演变：心肌梗死的心电图演变的过程(图1)通常分为4 期，即超急性期、急性期、亚急性期及陈旧性期。 

        ①超急性期：发生在发病后的数分钟至数小时，是急性心肌梗死最早期阶段。此期由于冠状动脉急性供血不足，心肌尚未坏死，处于可逆阶段，心电图尚未有异常Q 波。但此期电活动极不稳定，易发生室性期前收缩、室性心动过速，甚至室颤。典型的心电图改变表现为T 波高尖、ST 段损伤型抬高、急性损伤阻滞。
        A.T 波高尖：T 波高尖是最早期的心电图改变，易被忽略。其特点为T 波振幅增大，顶端变尖呈帐顶状；原来平坦或倒置的T 波可“正常化”变为直立；常出现于发病后数分钟至数小时。此改变见于心内膜下缺血损伤的导联上。通常在高耸的T 波未下降之前，很少会出现典型的异常Q 波。如随后发展成为急性心肌梗死，Q 波出现于T 波高耸的导联上。此期是溶栓治疗的最佳时期。
        B.ST 段损伤型抬高：随着T 波增高，出现向着心外膜导联的ST 段改变，ST段由凹面向上被“烫平”或“拉直”，随后变直的ST 段明显抬高，呈斜形与直立T 波的前升支融合在一起。与此同时，背向梗死区的导联表现为ST 段压低。ST段变化较快，在数分钟或数十分钟内ST 段变化差值可达1.0～2.0mV。ST 段抬高的导联标志着将要发生梗死的部位。
        C.急性损伤阻滞：急性损伤的心肌组织出现传导延迟，即为急性损伤阻滞。它是超急性期的重要表现之一，心电图表现为：a.向着梗死区导联的R 波上升速度缓慢，室壁激动时间延长≥0.45s。b.QRS 时间延长，为0.11～0.12s。c.QRS 波的振幅增大，但持续时间较短，当异常Q 波出现时，R 波振幅反而减少。急性损伤阻滞出现于心肌梗死早期的异常Q 波和T 波倒置出现之前，为一过性表现，Q 波与深倒T 波出现时其表现即消失。
        ②急性期：心肌梗死急性期开始于发病后的数小时或数天，可持续数天至数周。它的心电图可表现为心肌坏死、损伤和缺血的特征同时存在，反映了心电图从超急性期以损伤为主的状态，转变为以缺血与坏死为主的状态。急性期原发性室颤的发生率较超急性期减低。
        A.异常Q 波：开始出现异常Q 波，异常Q 波后，可有正向波，如呈Qr 型，或无正向波而呈QS 型。若异常Q 波宽达0.04s 以上，尤其是稍有顿挫且其后的R 波含糊者，更为直观。
        B.ST 段呈弓背状抬高：ST 段呈弓背状抬高，与T 波形成单向曲线，抬高的ST 段并随后向等电位线恢复。
        C.T 波倒置：高耸的T 波逐渐下降、倒置并逐渐加深呈对称性倒置。由于急性心肌梗死超急性期持续时间短暂，多数病人尚未能来得及描记心电图便已经发展成为心肌梗死的急性期。在从超急性期到急性期的演变过程中，高耸的T 波演变为倒置的T 波之前，可表现为T 波的明显正常化，这是演变过程中的某一中间阶段，高耸T 波将会恰好降至正常范围，出现“伪性改善”，应高度警惕。
        ③亚急性期：发生在发病后的数周到数月。此期的心电图以坏死与缺血图形为主要特征。
        A.相对稳定的异常Q 波：异常Q 波持续存在，通常在发病后1 个月左右，大片心肌梗死中形成致密瘢痕组织而范围缩小，Q 波随之逐渐缩小。部分病人Q 波无明显改变。
        B.ST 段由抬高降至基线：抬高的ST 段逐渐回落恢复至基线，ST 段未回至基线但呈稳定状态者，为梗死区膨出或室壁瘤形成。
        C.倒置T 波由深变浅到直立：对称性倒置的T 波逐渐变浅，经数月后可恢复到心肌梗死前的直立状态。但部分病人由于发生了慢性冠状动脉供血不足，其倒置的T 波经久不变，一直呈低平或倒置。
        ④陈旧期：发生在心肌梗死后数月至数年。通常在心肌梗死发病的6～8 周后，坏死的心肌组织已被瘢痕组织取代，缺血消失或固定存在。此期反映了从急性期最大限度的恢复。通常非透壁性急性心肌梗死恢复后，心电图多可完全恢复正常。但是，绝大多数的透壁性心肌梗死恢复后都会在心电图上遗留有异常的改变，即异常Q 波。 

         (4)急性心肌梗死的心电图定位诊断：心电图可较为准确反映不同部位心肌梗死。心肌梗死的心电图定位是根据面向梗死区的几个导联或成组的导联上出现特征性改变作出诊断的。临床上常用的心肌梗死的定位，左室可根据圆锥状的3个方面、5 个区及其不同组合(图2)来分类，右室及心房梗死相对少见。前间壁、前壁、前侧壁、后壁及右室梗死可以在横面导联上反映出来，高侧壁、下壁及心房梗死可在额面导联上显示出来，各个梗死区有各自的指示导联(表2)。从冠状动脉各分支病变与发生梗死部位之间的关系来看，左前降支病变可引起左室前间隔(V1～V3 导联上出现特征性改变)、前壁(V3～V5 导联上出现特征性改变)或前侧壁(V5、V6、Ⅰ、aVL 导联上出现特征性改变)梗死；左回旋支病变可引起侧壁、后壁或下壁梗死；右冠状动脉病变可引起下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联上出现特征性改变)、后壁(V7～V9 导联上出现特征性改变)或右室(V3R～V6R 导联上出现特征性改变)梗死。 

         心肌梗死时，通常心肌坏死的影响比损伤和缺血的影响更为局限，只限于少数导联，而心肌损伤和缺血的影响则较为广泛。心肌梗死的定位主要是以出现异常Q 波的导联为依据的，即根据出现异常Q 波导联的位置和导联数目，来判断心肌梗死的部位。但心肌各梗死区的划分只是一个粗略的轮廓，各指示导联也仅是相对其他导联敏感性较高而已，有时梗死位于现有导联指示范围以外或两区之间，其心电图表现通常不易显示或达不到诊断标准，此时须通过动态观察或回顾性分析才能判断。 对于无Q 波心肌梗死的定位，主要是根据ST-T 改变来进行诊断。由于无Q 波心肌梗死没有QRS 波群改变，单凭ST-T 改变常难以对心肌梗死做出可靠的定位诊断。
        (5)心肌梗死Q 波的形成：异常Q 波的形成基础某部位心肌坏死，其产生的除极向量消失，其对应部位的正常心肌原应有的对抗电势即消失，导致综合心室除极向量背离该梗死部位，若心肌坏死部位于QRS 起始除极部位，且心肌坏死面积足够大，则可能在面向坏死心肌的导联出现起始负向波，即异常Q 波，其宽度＞0.04 s，深度＞后继导联R 波的1.4。近年的研究表明心肌梗死时异常Q 波的形成需要具备以下三个条件。
        ①心肌梗死的范围：一般认为心肌梗死范围在直径＞20～25mm 时，才可能出现异常Q 波。但约有20%左右的心肌梗死病人中，其梗死直径虽在20～30mm之间，但累及左室壁范围仅在10%左右，这类小梗死一般不形成典型的异常Q 波。
        ②心肌梗死的深度：心肌梗死深度在＞5～7mm 以上时，才可能出现异常Q波。如心肌梗死厚度不足，一般不产生宽大的Q 波，仅引起QRS 波形的改变，如顿挫、切迹、R 波丢失等。
        ③心肌梗死的部位：心肌梗死的部位在心肌梗死Q 波的形成中也很重要。即使梗死面积足够大，梗死区的除极还必须是在QRS 波起始0.04s 内，才会引起典型的Q 波，这些部位包括室间隔、左室前壁、侧壁及下壁等。部分梗死发生左室高侧壁、正后壁或基底部，这些部位的除极是在QRS 波起始0.04s 之后，故只引起QRS 中段或终末0.04s 部分改变；发生在左室中部和心尖部的梗死，可引起QRS 中间部位向量丢失，而形成R 波丢失和(或)S 波加大。但位于QRS 波起始O.04s的梗死，如面积不够大，则不能形成典型的异常Q 波，形成QRS 波只表现为向上部分的有切迹、顿挫、模糊或出现小q 波。通常大多数较大范围的心肌梗死，多累及左室起始O.04s 内除极部位，故均能引起异常Q 波。但多支冠状动脉闭塞的较大面积梗死存在有梗死部位相对时，梗死向量可相互抵消，而不产生异常Q 波；多部位小灶性心肌梗死，也不产生异常Q 波；室内传导异常，特别是左束支传导阻滞时，由于QRS 起始向量异常，也影响心肌梗死的QRS 向量表达。因此，单纯依靠QRS 变化来诊断心肌梗死较困难。
        (6)无Q 波心肌梗死的诊断：无Q 波心肌梗死是指心电图上无异常Q 波，仅有ST-T 改变的心肌梗死。它见于25%～35%的急性心肌梗死病人，老年人相对多。由于无Q 波心肌梗死的心电图改变特异性及敏感性均较低，临床上常易漏诊。无Q 波心肌梗死者冠状动脉病变范围、程度与Q 波心肌梗死者并无明显不同。冠状动脉造影显示无Q 波心肌梗死冠状动脉内的血栓栓塞为不完全性阻塞，而Q 波心肌梗死冠状动脉内血栓栓塞呈完全性闭塞。无Q 波心肌梗死冠脉不完全性阻塞可能是由于机体自发性血栓溶解发生较早所致。与典型的Q 波心肌梗死相比较，无Q 波心肌梗死的病人，冠状动脉血栓形成较少，侧支循环较丰富，心肌损伤标志物水平升高幅度较低，心肌灌注缺损不均匀较轻，引起的室壁异常运动程度也较轻，故心力衰竭发生率较低，近期病死率较低，但其病情演变过程在某种程度上类似经溶栓治疗的急性心肌梗死，由于梗死区周围心肌仍处于缺血状态，梗死区冠状动脉仍存在狭窄等因素的影响，故其病变极不稳定，再梗死与梗死后心绞痛发生率高，第1 年病死率与Q 波型心肌梗死相似。
        2.心向量图 急性心肌梗死时心肌出现缺血、损伤及坏死，心电向量图如同体表心电图一样，可对心肌梗死作出定性及定位诊断，并可证实、补充体表心电图所见。一般认为，心电向量图对急性心肌梗死的诊断较心电图更敏感，但并不更具特异性，须结合临床资料综合考虑。
        3.放射性核素 利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的化合物可选择性摄取之特点，放射性核素心肌显像可以发现梗死，确定梗死的范围和程度，测定侧支血流、心肌损伤和心室功能，并可估计预后。目前，应用价值较大的热区心肌显像包括和99mTc-焦磷酸盐(99mTc-PyP)显像111lh 标记抗肌球蛋白单克隆抗体(99mIn-McAb)显像等。显像剂进入血流后，在急性心肌梗死后6～12h 开始浓集于坏死心肌部位，3～4 天达峰值，一般持续14天左右消失。热区显像的核素主要浓集于坏死的心肌组织内，缺血心肌不摄取，它有助于不典型或疑难急性心肌梗死的诊断，如伴有束支传导阻滞或预激综合征的心肌梗死及再梗死等。目前极早期溶栓治疗已成为急性心肌梗死的重要治疗手段，快速的明确诊断至关重要。对于不典型的心肌梗死病人，心电图动态变化与酶学检查的快速诊断有困难时，核素心肌显像可以较好地解决快速诊断问题。国外条件较好的急诊室大都配有核素心肌显像的设备，对疑有急性心肌梗死的病人立即注射201Tl(冷区心肌显像)，10min 后显像，即可对心梗作出判断，决定溶栓治疗的实施与否。利用99mTc 标记的新型心肌显像剂， 如99mTc-MIBI 、99mTc-Tetrofosmin 、99mTc-Teboroxime 等进行急性心肌梗死快速诊断的研究正在进行中，具有很大潜力。
        4. 二维超心动图 利用超声波的反射特性， 二维超声心动图(twodimensional echo cardiography)可在体表观测心脏各部位的解剖结构及其在心动周期中的活动状态，通过测定心室容量、室壁运动和左心室射血分数等情况，有助于确立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范围及左、右室功能障碍程度，提供的预后信息。二维超声心动图检查在几乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均显示区域性室壁运动异常，约20%左右的非透壁性急性心肌梗死的病人也可出现室壁运动异常。
        5.磁共振成像 自1984 年Higgins 等首先开展心肌梗死病人的磁共振成像(magnetic resonance imagery，MRI)研究以来，该技术发展迅速，目前可用于确定心肌梗死的位置、范围及其合并症。心脏MRI 应用心电门控或心电触发多层面自旋回波法成像技术，通过横轴面、矢状面和冠状面的断层扫描，将3 个成像平面上的左心室又分若干段进行测量，可正确确定心室容量、整体及区域性室壁运动和心窒质量，区分梗死心肌与存活心肌并估计梗死范围。
        6.胸部X 线 对发病初期评定急性心肌梗死病人时有一定价值，在发病的起初3 天可及时发现左心衰的征象，有利于早期控制。但其价值也有限，在各类心肌梗死中，接近半数的病人心脏无阳性发现。
        7.冠状动脉造影 冠状动脉造影(coronary arteriography)是临床上确定冠状动脉病变的部位及程度最可靠的方法，是目前公认的“金标准”。但冠状动脉造影通常不作为急性心肌梗死的诊断手段，尤在急性心肌梗死的4 周内。冠脉造影于心肌梗死的应用主要在于：
        ①在急性心肌梗死早期(6h 内)拟行紧急冠状动脉再通术时，了解冠脉病变程度；
        ②诊断、鉴别诊断不典型或疑难的心肌梗死。其应用的前提条件是必须排除可能引起猝死危险的禁忌证的存在。急性心肌梗死冠状动脉造影的基本改变是冠状动脉的闭塞性病变。心肌梗死后6h 内急诊冠状动脉造影的闭塞性病变在85%以上，且冠状动脉多支病变较多见，有二支及二支以上病变的可达60%。急性心肌梗死冠脉造影的特征性形态学改变表现在心肌梗死的急性期，梗阻之断端呈杯口状充盈缺损，造影剂可在血栓周围渗透、滞留，形成弥漫性斑块阴影。冠状动脉病变部位决定着心肌梗死的部位，梗阻冠状动脉的远端分布区域即为心肌梗死部位。
        8.动态心电图及心率变异分析
        (1)动态心电图：动态心电图(dynamic electrocardiogram)可连续检测、记录人体24～48h 或72h 的心电变化，不受距离、体位及活动的限制，故异常检出率远远高于普通心电图。但动态心电图为回放式显示已过去的心电图，不能及时反馈心脏的急性心电变化，故不作为急性心肌梗死的诊断手段。目前，它对急性心肌梗死的主要应用价值在于检出恶性室性心律失常，发现心肌梗死病人猝死的预示信号，并可为急性心肌梗死病人作梗死后的劳力鉴定。
        (2)心率变异性分析：心率变异性(heart rate variability)通常是指窦性心律不齐的程度。通过连续记录、测量正常QRS 波群的周期及其变化，统计分析其中变异程度，即为心率变异性分析。它主要应用于评价心脏自主神经平衡状态的研究，对心肌梗死的无诊断价值。急性心肌梗死时，心肌坏死、缺血对心室壁机械、化学感受器是一种强有力的刺激作用，这种作用可通过心-心反射活动改变心脏自主神经调节的均衡性，导致心肌电不稳定，室颤阈降低，进而促使恶性心律失常及心脏猝死的发生。因此，心率变异分析作为一种无创伤性测量急性心肌梗死病人交感、迷走神经活动水平及其均衡性变化的有效方法，对急性心肌梗死的治疗和预后均有重要意义。心率变异缩小，随后的猝死率升高，并且心率变异缩小的程度与心室射血分数呈正相关，同肺部啰音、节段性室壁运动异常以及室性心律失常呈负相关，心率变异周期变化与急性心肌梗死后心肌缺血、心律失常和猝死等事件发生时间周期密切相关。目前认为，急性心肌梗死导致心率变异缩小的原因在于心迷走神经活动水平的降低以及交感神经活动水平的增强，二者调控心脏电活动的均衡性发生了改变。

［隐藏］治疗方案：编辑本段 回目录AMI 的治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能渡过急性期，而且康复后还能保存有尽可能多的心肌，维持较有效的生活。AMI 的临床处理应包括以下几个方面：及时而积极地治疗AMI 的前驱症状；入院前的处理；AMI 的监护和一般治疗；抗血小板和抗凝治疗；限制梗死面积和…［显示］        AMI 的治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能渡过急性期，而且康复后还能保存有尽可能多的心肌，维持较有效的生活。AMI 的临床处理应包括以下几个方面：及时而积极地治疗AMI 的前驱症状；入院前的处理；AMI 的监护和一般治疗；抗血小板和抗凝治疗；限制梗死面积和早期再灌注治疗；增加和改善侧支循环的治疗；AMI 并发症的治疗；调节血脂和防治梗死后心肌重构。
        1.前驱症状的治疗 前驱症状的出现可能为濒临心肌梗死的表现。此时宜建议病人住院，及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理，可减少这些病人发生MI 的机会。
        2.入院前的处理 AMI 病人约2/3 的死亡发生在院外，而且通常死于心室颤动。因此，缩短起病至住院之间的这一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命有重要意义。对病情严重的患者，发病后宜就地进行抢救，待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上，应配备心电监护和必要的抢救设备，以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。住院前的诊治效果取决于几个因素，包括：及时除颤；早期解除疼痛和稳定病人的情绪；降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常，如室速、室颤等。但是，此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。
        3.监护和一般治疗
        (1)加强监护：本病早期易发生心律失常，且心率、血压也不稳定，应尽早开始行心电和血压监测，必要时还应监测血流动力学变化。
        (2)活动和饮食：患者应在冠心病监护室里卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。治疗照顾AMI 的医护人员必须密切观察注意病人意识变化，宁静、设备完善的环境，亲切周到的解释，有助于减轻AMI 给病人带来的心理压力。
        (3)吸氧：在AMI 的早期，即使无合并症往往也有不同程度的低氧血症。当合并心功能不全和休克时，低氧血症会更严重。因此，在最初2～3 天内，通常间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧，氧流量为3～5L/min。
        (4)镇痛和消除精神紧张：剧烈疼痛可使病人烦躁不安，使交感神经过度活动，引起循环高动力状态，心动过速、血压升高等使心肌耗氧量进一步增加，如通过吸氧、使用硝酸酯类药物和(或)β阻滞药(对血压较高、心率较快的前壁梗死者)不能迅速缓解疼痛，应尽快采用镇痛药。常用镇痛药有吗啡和哌替啶。疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g 肌内注射或口服。如使用硝酸甘油和吗啡引起的收缩压降低到100mmHg 以下，维持患者于仰卧位和抬高下肢能减轻低血压反应。虽然有肺水肿出现时不宜采取平卧体位，但在肺水肿情况下吗啡很少产生低血压。静脉注射阿托品0.5～1.5mg 有助于减少吗啡的过度迷走神经作用，尤其在用吗啡前存在低血压和心动过缓时。有严重疼痛或肺水肿的病人应用吗啡时，呼吸抑制并发症不常见，但是在其心血管功能状态改善后，吗啡引起的通气受损可能随即发生，必须注意观察。
        4.抗血小板和抗凝治疗 现已明确血栓形成在AMI 的发病中起重要作用，故在AMI 早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗。常用的抗血小板药是阿司匹林，它对各种类型的急性冠脉综合征都有效。阿司匹林通过多个途径而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的环氧化酶快速阻断血小板中血栓素A2 的形成；削弱凝血酶原生成途径；阿司匹林的水杨酸部分能阻断血小板花生四烯酸代谢中的脂氧化酶途径和两种环氧化酶。由于小剂量阿司匹林(50～100mg)需摄入数天才达到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg。为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度，病人应咀嚼药片，促进口腔颊部黏膜吸收。噻氯匹定、氯吡格雷也是近几年使用较多的抗血小板药物。抗凝药物多选用肝素。普通肝素静脉用法为500～1000U/h，3～5 天，凝血时间应保持在正常值的1～1.5 倍。由于普通肝素用药繁琐，且出血的发生率高，近年来逐渐被低分子量肝素所取代。低分子肝素通过与普通肝素相同的高亲和力戊糖序列与抗凝血酶Ⅲ结合，发挥巨大的抗凝作用。与普通肝素相比，低分子量肝素具有较多的长处：抗凝作用更强；生物利用度高；血浆清除率低；半衰期长；对抗凝药物反应的个体差异小；用药简便。
        5.限制梗死面积及早期再灌注治疗
        (1)硝酸酯类的应用：硝酸酯类可扩张动、静脉血管，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量；同时，它还可以扩张冠状动脉，改善心肌供血，改善侧支循环以及有一定的抗血小板聚集作用等。因而对AMI 病人，硝酸酯类可缓解疼痛，减少缺血和梗死面积，减少机械性并发症的发生。早期静脉给药具有重要意义。硝酸甘油是最常用的硝酸酯类药物，发病后可先含服0.3～0.6mg，继以静脉点滴，先从5～10μg/min，直至平均压下降10%(但不低于80mmHg)，高血压病人可下降30%(但不低于140/90mmHg)；心率增快在10 次/min 之内。静脉用药3～4 天后可改为长效硝酸酯类口服。静脉用药也可选用硝酸异山梨酯(消心痛)静脉点滴。下壁和右室MI 或血容量不足时，硝酸甘油易导致血压下降和反射性心动过速，应慎用或调整血容量后才用。
        (2)β受体阻滞药：β受体阻滞药治疗AMI 的效应可分成两个方面：即刻效应(指在梗死早期用药)和远期效应(指二级预防)。AMI 后早期予以β受体阻滞药治疗可缓解疼痛及减少镇痛药的应用，并能限制梗死面积，减少梗死并发症的产生。此外，还可使其住院期间病死率、非致死性再梗死和非致死性心脏骤停的发生率明显减少。研究表明，AMI 第1 天使用β受体阻滞药做早期治疗可减少心脏破裂和心电，机械分离的发生。由于β受体阻滞药的抗心律失常作用(预防心源性死亡)和预防再梗死作用，故能明显降低AMI 的远期病死率。 
        (3)血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)：ACEI 是治疗AMI 的重要药物。它在心室重建、改善血流动力学及治疗心力衰竭等方面均具有较好的作用。它不仅能降低住院期病死率，而且显著减少充血性心力衰竭的发生。AMI 后长期服用ACEI，还可减少心肌再梗死和冠脉搭桥手术的需要，提高远期存活率。ACEI 降低AMI 病人病死率的效应，与阿司匹林和β受体阻滞药起相加作用。由于AMI 病死率及病残率的降低为几种药物的共同结果，ACEI 的疗效仅占其中的一部分，故它不能替代其他有效的药物，而是作为一种辅助用药。在服用阿司匹林，开始再灌注治疗方案并给予合适的病人用β受体阻滞药后，全部病人均应考虑使用ACEI 治疗。对高危AMI 病人，如老年人、前壁MI、既往有MI、病情在KillipⅡ级以上以及虽无临床症状，但检查发现有左室整体、心功能减退表现的病人等，应终身服用ACEI。ACEI 的主要禁忌证包括：妊娠、过敏和前负荷适当时的低血压。副作用有：低血压(尤其发生在首次服药后)，长期服药可引起严重咳嗽，血管性水肿较少见。
        (4)钙拮抗药：尽管实验和临床研究证明钙拮抗剂具有抗缺血功能，但无证据显示其对降低MI 病死率和改善长期预后有任何益处。甚至有研究发现，短效的硝苯地平并不能有效地缩小MI 范围或防止MI 的扩展和控制缺血的再发，且有使AMI 病死率升高的趋势。在AMI 急性期使用维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)虽可控制室上性心律失常，但却没有减少梗死范围的效果。有研究认为，维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益处，但仍缺乏足够的资料。目前，有许多学者提议：在治疗AMI 时不宜常规使用钙拮抗药。
        (5)镁：AMI 时，儿茶酚胺诱发脂肪分解，自由脂肪释放。脂肪细胞内自由镁与自由脂肪酸形成皂，因而可利用的镁短缺，加上病人的心肌及尿中镁丢失增多，使机体对镁的需求量增加。镁离子作为一种重要的辅助因子，参与细胞内300 多种酶的活动，并对维持线粒体功能及能量产生、维持跨膜离子梯度、控制细胞体积、维持静息时膜电位起重要的作用。MI 早期镁的缺乏可引起多种心律失常。有研究证明，在AMI 早期补充镁不仅可防治心律失常，且可减少MI 范围，预防心肌再灌注损伤引起的心肌顿抑。 
        (6)早期再灌注治疗：冠心病患者狭窄血管内不稳定斑块的破裂，产生与梗死相关的冠状动脉完全性闭塞，虽然有些AMI 病人能自发地再灌注，多数病人的冠状动脉血栓性闭塞持久存在，接着发生心肌坏死，从而产生左室扩张、泵功能衰竭及心电不稳定，最终可引起死亡。早期再灌注可缩短冠状动脉闭塞时间，减少左室功能减退和扩张，减少AMI 病人发生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性。晚期再灌注(冠状动脉闭塞发作6h 后恢复再灌注)对梗死愈合过程以及减少左室重构、降低泵功能异常和电不稳定性的发生，都产生有益的作用。再灌注治疗是当代AMI 治疗的重大进展，使AMI 的住院病死率进一步下降至10%左右，极大地改善了患者长期预后及生活质量。AMI 后的早期再灌注治疗包括以下3 种：溶栓治疗、急诊经皮冠状动脉腔内成形术(急诊PCI)和急诊冠状动脉搭桥术(急诊CABG)。6.增加侧支循环的治疗 近年来，基础和临床研究已证明，心肌缺血和坏死可促使冠状动脉侧支循环的形成。有动物实验证明，某些血管形成因子如成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子等可显著促进MI 后侧支循环的形成，但尚待临床上进一步研究。有研究认为，肝素是成纤维细胞生长因子的低亲和力受体，肝素治疗MI 的部分作用与其增加侧支循环的作用有关。
        7.并发症及其治疗 AMI 的常见并发症有：心律失常、心力衰竭、心源性休克、乳头肌功能不全和断裂、室间隔穿孔和心室游离壁破裂、室壁瘤形成、血栓形成与栓塞以及梗死后综合征等。及时诊断和治疗并发症是降低住院病死率及改善预后的重要环节之一。
        (1)心律失常：治疗这些心律失常不仅包括抗心律失常药物的应用，而且要注意纠正血浆电解质浓度异常、酸碱平衡的失调、低氧血症、贫血和洋地黄中毒等。而且，必须治疗心包炎、肺栓塞、肺炎或其他感染等。
        ①快速型室上性心律失常：
        A.窦性心动过速：窦性心动过速的治疗首先应针对诱发因素给予镇静、镇痛、补充血容量等。对无明显心功能不全者，可给予β受体阻滞药降低心率，多选用美托洛尔或阿替洛尔。如窦速是继发于心功能不全，治疗上应以处理心力衰竭(如给予利尿药或血管扩张药等，发病最初1～2 天不宜用洋地黄制剂)为主。
        B.房性过早搏动：房早和其他的房性快速性心律失常多由左心室舒张末压升高导致继发性心房扩张或心包炎合并心房外膜炎引起。其本身不会增加病死率，心输出量亦不受影响，一般无需特殊治疗。需注意的是，频发房早常提示过度的自主神经刺激或心力衰竭的存在，后者可通过体检、胸片和超声检查发现。
        C.阵发性室上性心动过速：其发生率低于10%。因其心室率太快，一旦发生，则需紧急处理。通过按压颈动脉窦提高迷走神经张力可恢复窦性心律。如此法无效，可试用药物来纠正：如患者没有低血压，静脉注射腺苷常迅速有效、且安全；用药前无明显心衰者，静脉注射美托洛尔(美多心安)(5～10mg)或维拉帕米(5～10mg)都是合适的治疗方法。有心衰和低血压的患者可用直流电击复律或经静脉心房快速调搏。虽然洋地黄甙可增加迷走神经张力从而终止心动过速，但起效时间较迟。
        D.心房扑动和心房颤动：治疗选择取决于临床病情及心室率的快慢。首先应注意处理诱发心律失常的基础病因，通常是心力衰竭，然后才决定是否应用抗心律失常治疗以恢复和维持窦性节律。心室率不快而无症状者一般无需特殊处理。如心室率较快，但没有明显血流动力学异常及左室功能不全者，首先应降低心室率，理想的方法是用β受体阻滞药，即美托洛尔5mg 缓慢静脉注射，如病情需要5～10s 重复静注1 次，总量一般不超过10mg，继之以口服，12.5～25mg，2 次/d；也可选用短效的艾司洛尔，10～20mg 静脉注射；胺碘酮不仅可减慢心室率，还可纠颤、扩张冠状动脉及改善冠脉循环，也可作为治疗AMI 合并房扑、房颤的首选药物，其静脉用量和用法见室性心动过速治疗；维拉帕米因能迅速降低心室率，故也是重要的替代药物，可5～10mg 缓慢静脉注射，使用时应注意其负性肌力作用。
        ②快速型室性心律失常：
        A.室性期前收缩：曾认为，以下室性期前收缩是心室颤动的先兆：频发室早(＞5 次/min)；多源性室早；RonT 型室早；成对或连续的室早。当AMI 患者出现室性期前收缩时，首先应确定患者是否存在反复的心肌缺血、电解质紊乱或代谢性异常，并作相应处理。在AMI 早期并有窦性心动过速时，见到的室性期前收缩常由拟交感肾上腺素能刺激增加诱发，可用β受体阻滞药治疗。而且，在AMI 早期应用β受体阻滞药能有效地减少心室颤动的发生率。
        B.加速性室性自主心率：多数发作持续时间短暂，可被基础心率加速抑制，一般不影响预后。治疗上可不作特殊处理，如少数加速性室性自主心率引起明显的血流动力学异常或反复心绞痛发作时，可用阿托品提高窦性节律或利多卡因消除心室异位起搏点。
        C.室性心动过速：AMI 中室速的发生率约为10%～40%，多发生在发病初的24h 内，晚期发生的室速多见于有室壁瘤或左室功能不全的患者。持续性室速在心电图上有单形性和多形性两种表现，其重要性在于：前者可能是由心肌瘢痕引起，需积极处理以防再发；后者用改善心肌供血的治疗措施有效。持续性室速能明显增加住院期病死率和远期病死率。由于低血钾能增加室速的发生率，AMI 患者入院后应立即检查有无低血钾，并及时给予补钾、补镁的治疗。持续性室速常引起明显的血流动力学异常，并可导致室颤，因此，应迅速消除。常用的药物是利多卡因、胺碘酮和普罗帕酮(心律平)。利多卡因首剂为50～75mg 静脉注射，无效时5～10min 可重复50mg，室速控制后，以1mg/min 的速度静脉点滴维持。如控制不满意，可加大至3mg/min。值得注意的是，利多卡因不仅在心衰和低血压患者的代谢缓慢，而且由于其他药物如普萘洛尔(心得安)可使肝内血流减少，故也可使利多卡因的代谢延缓。所以，应仔细调整给药速度以避免药物毒性。利多卡因的毒性主要表现在中枢神经系统的活动亢进、室内和房室传导阻滞以及心肌收缩力减弱。一般连续滴注3h 后血管外池中药物饱和。尽管此时静脉给药速度不变，血药浓度还会上升，此时应考虑调低给药速度。胺碘酮的常用剂量为首剂50mg 静脉注射，然后以0.75～1.0mg/min静脉维持，用药2～3 天后改为口服制剂。普罗帕酮(心律平)首剂为35～7mg，静脉注射无效时10～15s 可重复1 次，室速控制后，以1～1.5mg/min 速度维持。口服维持量为150mg/次，3～4 次/d。D.心室颤动：AMI 室颤的发生率约为7%～11%。它可分为原发性和继发性两种。原发性室颤发生突然，常难以预料，大多数均发生在AMI 起病的12h 内，病人可没有或仅有轻微的心功能不全表现。在AMI 起病48h 后发生的心室颤动称为继发性室颤，它常常是左心衰竭和心源性休克进行性恶化的最终结果。病人如表现有广泛前壁AMI、并发有室内传导阻滞、持续性窦性心动过速、心房扑动或病程早期心房颤动等，均为继发性室颤的高危病人。电击除颤仍是公认的最有效的治疗措施，进行越早，成功率越高。由于AMI心脏骤停90%由室颤所致，对突发神志失常、没有大血管搏动且抽搐的病人可立即进行盲目电除颤以争取时间。日电击除颤的能量首次为200～300J。若室颤波细小，可给予肾上腺素0.5～1.0mg，使室颤波变大，将有利于除颤成功。有报道，静脉注射托西溴苄铵(溴苄胺)250mg 后，也可提高除颤成功率。当心脏代谢环境处于严重或长期的低氧血症、酸中毒、电解质紊乱或洋地黄中毒时，室颤会迅速复发。此时持续的心肺复苏、快速的药物应用和人工通气设备能纠正上述异常，并迅速重复电击除颤可能会有效。再次除颤能量可加大到300～400J。除颤同时及成功后，可用利多卡因维持一段时间以巩固心律的恢复。
        ③缓慢型心律失常：
        A.窦性心动过缓、窦房阻滞和窦性静止：在发病6h 内出现的窦性心动过缓多半与迷走神经张力升高有关。而在6h 以后出现，则常是窦房结和心房缺血引起的窦房结功能低下所致。窦性心动过缓常为一过性，少数患者可遗留持续性窦性心动过缓。单纯窦性心动过缓，不伴发低血压或室性期前收缩，应先予观察而不必特殊处理。如心率很慢(＜40～50 次/min)和(或)伴有低血压，则应给予积极治疗。药物治疗常选用阿托品、异丙肾上腺素。对严重的窦性心动过缓而不伴血压低者，可静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如30min 内无效，可重复1～2 次，使心率增加至60 次/min，通常能消除由窦性心动过缓引起的室性期前收缩。如窦性心动过缓伴低血压，不论其心率为多少，均应使用阿托品，它常能恢复动脉血压和冠状动脉灌注，并可使升高的ST 段回落。若阿托品不能显著增加心率，可将异丙肾上腺素0.5mg 加入葡萄糖中缓慢静脉滴注，使心率维持在60～70 次/min。患者有症状和(或)低血压，且药物治疗无效，是应用心脏起搏器治疗的指征。窦房传导阻滞和窦性静止也可见于AMI 的病人。其治疗与窦性心动过缓相似。
        B.房室传导阻滞和室内传导阻滞：缺血性损伤能够造成房室或室内传导系统任何水平的阻滞，因而可出现房室、束支和室内传导阻滞。各种传导阻滞可同时合并存在。AMI 合并传导阻滞除了可采用阿托品、异丙肾上腺素等药物治疗外，及时安装临时心脏起搏器也是一个常用的重要手段。起搏可避免发生暂时性低血压，减少梗死范围扩大、降低诱发恶性心律失常的危险，防止心脏停搏。尽管目前对这类缓慢性心律失常治疗中起搏器的使用指征尚存有一些争论，但一般认为，有以下情况可考虑安装心脏起搏器：严重的心动过缓经药物治疗无效且有低血压、心绞痛、心衰或晕厥者；持续较长时间的窦性停搏；二度Ⅱ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞；左束支传导阻滞及右束支传导阻滞伴左前分支或左后分支阻滞；心脏停搏。
        (2)心力衰竭和心源性休克：AMI 病人可只有收缩功能不全或同时有收缩功能不全和舒张功能不全。左室舒张功能不全导致肺静脉高压和肺充血，而收缩功能不全主要引起心输出量和射血分数下降。左室功能不全的程度是判断AMI 病死率的重要预测指标。AMI 后的心力衰竭和心源性休克又称泵衰竭，它是当今AMI死亡的主要原因。因此，有效地防治泵衰竭是进一步降低其病死率的关键。AMI后，由于大量心肌坏死可导致心室收缩和舒张功能障碍，AMI 的并发症如乳头肌功能不全或断裂、室间隔穿孔、心室游离壁破裂以及梗死的扩展、室壁瘤形成、左室重构等均可导致和加重左心功能不全。此外，AMI 的泵衰竭也常被心律失常、电解质紊乱、酸碱平衡失调、低氧血症和使用负性肌力药物所诱发和加重。决定心脏功能状态的最重要因素是坏死和缺血损伤心肌面积的大小。当梗死范围占整个左心室的20%时，即可引起心力衰竭；大于40%时，就常会造成心源性休克。 
        (3)急性乳头肌功能不全和断裂：
        ①急性乳头肌功能不全：它是由乳头肌和邻近的左室肌缺血或梗死发展而来。治疗以内科为主，旨在减少反流量，增加前向排血量，尽快改善心肌的缺血状态。药物治疗对血压不低者首选血管扩张剂，视病情加以利尿药和(或)正性肌力药物等。如条件许可，尽早用溶栓治疗和(或)PCI 进行再灌注治疗也至关重要。
        ②乳头肌断裂：乳头肌部分或全部断裂虽较少见，但可产生严重的二尖瓣关闭不全，可致肺水肿、休克和死亡。左室有前外和后内两组乳头肌。前外乳头肌由左前降支的对角支和回旋支的缘支双重供血，后内乳头肌多由右冠状动脉单支供血，故临床上左室后内乳头肌断裂最常见，多由下壁MI 所致。其次为左室前外乳头肌，常见于前、侧壁MI。右心室乳头肌断裂极为罕见，但能产生大量的三尖瓣反流和右心室衰竭。乳头肌断裂常发生在AMI 后第1 周。临床特点是：二尖瓣听诊区新近出现的全收缩期杂音及逐渐恶化的心衰、甚至心源性休克，动脉血压下降时，杂音可以减轻或消失。急诊超声心动图检查非常必要，它可及时发现由于部分或完全性乳头肌断裂而引起的二尖瓣反流，并有助于与室间隔穿孔的鉴别。对所有乳头肌断裂的病人均应考虑早期手术，手术治疗是最有效的，虽然内科用血管扩张剂、利尿药加IABP 可稳定病情，但改善常是暂时性的。手术方式是二尖瓣成形或瓣膜置换术。
        (4)室间隔穿孔和心室游离壁破裂：
        ①室间隔穿孔：室间隔穿孔是AMI 的一种严重并发症，其发生率约为1%～2%。穿孔部位常在间隔肌部，靠近心尖区并累及左心室壁。室间隔穿孔预后较差，一般保守治疗病死率超过80%。对分流量大且血流动力学不稳定者，应在给予药物治疗的同时，立即给予IABP 支持治疗，并迅速行急诊外科修补术。对分流量小、病情稳定的患者，可尽可能延期至4～6 周后再行择期手术治疗，此时病人处于稳定期，穿孔边缘也已充分纤维化，易于直接缝合或补片。室间隔修补术通常与CABG 一起进行。
        ②心室游离壁破裂：心室游离壁破裂是AMI 少见但极严重的并发症，占AMI住院期病死率的10%以上。左室游离壁破裂时，患者常表现为心前区撕裂样疼痛，任何镇痛药均不能缓解，随之血压下降或测不出，意识模糊或丧失。查体见颈静脉怒张，心界于短时间内扩大，听不到心音，有心包填塞的表现。心电图多表现为过缓型心律失常，如窦缓、房室传导阻滞、结性或室性逸搏等。心室游离壁破裂的病程经过变化很大，大多数患者常来不及抢救，多在数分钟内迅速死亡。也有的患者呈亚急性经过，其临床表现有恶心、低血压和像心包炎的心前区不适等。病人的存活率取决于对心室壁破裂的及时诊断和血流动力学状况。对亚急性起病者，应迅速行超声心动图确诊，补充血容量的同时迅速抽出心包积血，使心包压力降低，改善循环状态，为手术争取时间。
        ③假性室壁瘤：机化血栓和血肿与心包一起封住左室壁的破裂口时，心脏发生不完全性破裂，阻止了大量心包积血的发生。随着时间的推移，机化血栓区域和心包形成一个假性室壁瘤，可维持与左室心腔的交通。由于假性室壁瘤易发生破裂，一经诊断，应及时外科手术。
        (5)左室室壁瘤：它又称真性室壁瘤，是指梗死区坏死的心室壁呈瘤样向外膨出，在收缩期更为明显。它是AMI 较常见的并发症之一，发生率约为5%～10%。其产生多由于相关血管完全阻塞而又缺乏侧支循环引起。室壁瘤多位于左室前侧壁和心尖部，约占80%。室壁瘤按病理可分为急性和慢性两种。急性室壁瘤是由于MI 早期急性心肌坏死部位的心肌收缩力降低或丧失，正常心室壁的心肌收缩代偿性增强，致使收缩期坏死的心肌室壁反而向外膨出。透壁性MI 后24h 即可形成急性室壁瘤。慢性室壁瘤多见于MI 愈合期，瘤壁为致密的薄的纤维瘢痕，故很少会发生破裂。室壁瘤的主要危害有：由于室壁瘤向外膨出，心腔结构改变，室壁矛盾运动等使心脏射血功能下降，造成心功能不全；室壁瘤周围岛状存活的心肌是恶性心律失常的基础，可反复出现室性心律失常；室壁瘤易形成附壁血栓，脱落后可造成体循环栓塞。AMI 早期给予积极有效的处理包括冠状动脉溶栓治疗，可以降低左室壁瘤的发生率。对临床上无症状的小室壁瘤，无需手术治疗。对伴有顽固性心衰、严重心绞痛、难以控制的心律失常及反复发生周围动脉栓塞的室壁瘤，内科治疗效果不佳，应择期手术。
        (6)血栓栓塞：血栓形成是指左心室附壁血栓和静脉血栓形成，附壁血栓脱落后可引起体循环栓塞，而静脉血栓脱落后可造成肺动脉栓塞。MI 急性期的心内膜炎症为左心室提供了致血栓形成的表面，梗死面积大、室壁运动不良或有室壁瘤者更易形成附壁血栓。左心室附壁血栓多见于前壁和心尖部透壁性MI，广泛室间隔透壁性MI 的附壁血栓可以覆盖在左右两心室的梗死心肌表面。抗凝治疗可减少血栓的发生率，溶栓治疗对有附壁血栓者有增加致命性栓塞的风险。
        (7)心肌梗死后综合征：又称Dressler 综合征。一般于AMI 后1～8 周出现，可持续数天、数周或数月，其发生率低于4%。其病因尚不清楚，可能与自身免疫反应有关。临床表现有：发热，周身不适，与呼吸和体位有关的胸痛。查体有心包摩擦音，有时伴有胸膜摩擦音。心包摩擦音可持续2 周以上。常有白细胞增多和血沉加快。超声心动图可发现小量的心包积液。胸部X 线检查可发现胸腔积液。MI 后综合征一般呈良性过程，一次发作常可自愈，亦可反复发作。大剂量阿司匹林有效。由于糖皮质激素或非类固醇抗炎药物可损害MI 后的愈合过程，引起心室破裂和增加冠脉阻力，故最好不要在AMI 后4 周内使用。
        (8)调节血脂和防治梗死后心肌重构：
        ①调节血脂：晚近MIRACL 随机对照临床试验对不稳定型心绞痛和非ST 段抬高型急性心肌梗死早期强化调脂治疗发现，阿托伐他汀早期快速降低总胆固醇和LDL-C 可明显降低16 周内再发缺血事件，且服药安全。
        ②防治梗死后心肌重构：在正常情况下，间歇性的生理刺激如运动锻炼所诱发的心肌重构过程是适应性的。然而在心肌梗死后，刺激持续存在并且为病理性。重构失调并导致进行性心肌功能障碍。引起重构的主要刺激因素是梗死范围、力学超载和神经激素系统的激活，如血管紧张素和交感肾上腺素能系统。在MI 早期给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗有助于梗死区的瘢痕形成，可以减轻心室扩大。去甲肾上腺素能够诱导重构事件的发生，如诱导胚胎基因的重新表达、心肌细胞的生长、心肌成纤维细胞的DNA 和蛋白合成增加、钙调基因的下调、肿瘤生长因子的表达和细胞凋亡。β受体阻滞药可通过对抗肾上腺素的这些作用而抑制重构。COPERNICUS 表明，用β受体阻滞药治疗无症状性左室收缩功能障碍的梗死后患者，其病死率和病残率均显著下降，而这种下降与β受体阻滞药改善心肌重构的作用有关。除循环中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统外，心肌中还存在着局部的旁分泌/自分泌血管紧张素系统。心肌梗死时该系统被进一步激活，出现血管紧张素转化酶、血管紧张素原和血管紧张素受体的上调。血管紧张素Ⅱ能够通过多种机制导致重构，包括促进心肌细胞蛋白合成、心肌成纤维细胞中DNA 合成及细胞凋亡。ACEI 和血管紧张素受体阻断剂可以分别通过对抗血管紧张素Ⅱ的合成和阻断血管紧张素Ⅱ对血管紧张素Ⅰ型受体的作用，抑制这些事件的发生。在对发生了重构的大鼠心脏的研究中发现ACEI 卡托普利和血管紧张素受体阻断药氯沙坦确实能够预防基因表达的改变及随后的亚细胞水平的重构。在临床治疗中，ACEI 能够减轻心肌梗死后的重构。另外，ACEI 能够降低慢性心衰、心肌梗死后心衰和无症状性左室收缩功能障碍的患者的病死率和病残率。然而，尽管抑制了血管紧张素转化酶活性，依然发现还存在着一些血管紧张素Ⅱ的合成和有害作用的表现。因此有人提出，单独应用血管紧张素受体阻断剂或与ACEI 合用可能更加有效，但尚需临床研究的进一步证实。醛固酮在心肌纤维化发展中起了非常重要的作用。通过抑制醛固酮的合成和(或)通过在受体水平阻断醛固酮的作用能够对抗心肌纤维化的发展。

［隐藏］预防及预后：编辑本段 回目录预后：急性心肌梗死的总病死率在5%～30%之间，主要取决于患者的发病特点，其中半数死亡是由于心室颤动，而且往往发生在得到治疗前。到达医院后的患者中约有25%的死亡发生于最初的48h 内。1990 年以后，在对冠心病溶栓治疗基础上开展了对急性心肌梗死的介入治疗，包括对不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的经皮冠状动脉腔内球囊扩张成形术(PTCA)、支架术、动脉粥样斑块旋切术和冠状动脉旁路…［显示］预后：急性心肌梗死的总病死率在5%～30%之间，主要取决于患者的发病特点，其中半数死亡是由于心室颤动，而且往往发生在得到治疗前。到达医院后的患者中约有25%的死亡发生于最初的48h 内。1990 年以后，在对冠心病溶栓治疗基础上开展了对急性心肌梗死的介入治疗，包括对不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的经皮冠状动脉腔内球囊扩张成形术(PTCA)、支架术、动脉粥样斑块旋切术和冠状动脉旁路移植术等。PTCA 可使冠状动脉再通率达90%～95%，挽救了大量急性心肌梗死患者的生命和心功能，尤其是急性心肌梗死合并泵衰竭者病死率可达80%，急诊PTCA 使冠脉再通，可挽救濒危严重缺血心肌者免于死亡，近期临床研究证明了在急性心肌梗死急性期的急诊介入(PTCA 等)，治疗效果显著优于溶栓治疗，直接PTCA 冠脉再通率高于溶栓治疗(＞90%∶55%～65%)。
        预防：流行病学研究表明，冠心病是一种受多因素影响的疾病，甚至有研究将影响因素列有246 种。
        1.一级预防措施 冠心病的一级预防措施包括两种情况：
        (1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
        (2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
        2.二级预防措施 冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素；第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：
        (1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
        (2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后；有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
        (3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE 以及TRACE 等)结果证实了ACEI 降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数＜40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。
        (4)他汀类降脂药：从4S、CARE 以及新近的HPS 等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高；而且需要行冠脉介入治疗或CABG 的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断为冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。［隐藏］保健小贴士：编辑本段 回目录        针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。