糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿，多食以及消瘦等，糖尿病若得不到有效的治疗，可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪，水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿，多饮、多食、消瘦等表现，即

糖尿病是由什么原因引起的？　　【病因学】

　　根据病因可分原发和继发性两大类：原发性者占绝大多数病因和发病机理不明继发性者占少数如肢端肥大症中垂体性糖尿病柯兴综合征中类固醇性糖尿病等

　　（一）糖尿病　各型特点如下：

　　1.胰岛素依赖型（IDDMⅠ型）　其特征为：①起病较急；②典型病例见于小儿及青少年但任何年龄均可发病；③血浆胰岛素及C肽水平低服糖刺激后分泌仍呈低平曲线；④必须依赖胰岛素治疗为主一旦骤停即发生酮症酸中毒威胁生命；⑤遗传为重要诱因表现于第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减；⑥胰岛细胞抗体（ICA）常阳性尤其在初发病2～3年内有时在发病前数年常已呈阳性反应近年来研究表明在Ⅰ型患者的鉴定中谷氨酸脱羧酶抗体（抗GAD）阳性反应较ICA更有意义尤其在病程较久发展较慢的患者

　　2.非胰岛素依赖型（NIDDMⅡ型）　其特征为：①起病较慢；②典型病例见于成人中老年偶见于幼儿；③血浆胰岛素水平仅相对性降低且在糖刺激后呈延迟释放有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高糖刺激后胰岛素亦高于正常人但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低；④遗传因素亦为重要诱因但HLA属阴性；⑤ICA呈阴性；⑥胰岛素效应往往甚差；⑦单用口服抗糖尿病药物一般可以控制血糖根据体重又可分为不胖和肥胖两型在不胖的NIDDM中实际上尚包括一些自身免疫病变进行甚慢的Ⅰ型患者其初期临床表现酷似NIDDM而按MIDDM处理久后终于逐步充分表现出Ⅰ型的特点必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒故在确诊时年龄往往较大抗GAD阳性结果明显高于NIDDM76%：12%可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病（LADA）有人也称1.5型糖尿病晚近国内外报道的线粒体基因突变糖尿病由于其临床特点呈不典型NIDDM：起病早无肥胖病程中常需改用胰岛素治疗和胰岛

糖尿病有哪些表现及如何诊断？　　典型病例有三多症群提示本病轻症无症状者诊断完全依靠化验常在健康检查或因其他疾病而偶然发现不少病者首先发现并发症然后追溯及本病但不论有无症状或并发症关键在于首先考虑到本病的可能性而进行尿血糖检查方可确诊

　　（一）糖尿　判断尿糖检查结果时应注意下面几种情况尿糖测定结果仅供诊断参考而确诊糖尿病需依靠血糖测定

　　1.如有少量或微量糖尿且偶然于饭后出现者应进行血糖与糖耐量试验并注意到斑氏溶液中硫酸铜系被糖类等还原为一氧化铜而起反应不少药物如吗啡水杨酸类水合氯醛氨基匹林对氨苯甲酸大量柠檬酸尿酸等和不少其他糖类还可原硫酸铜而发生假阳性结果故目前广泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖试条可以避免假阳性结果

　　2.临床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反复阴性时应注意测定空腹及饭后2小时血糖以便除外肾糖阈升高的情况

　　（二）血糖　测定血糖的方法常用的有三种：静脉血浆葡萄糖（VPG）毛细血管全血葡萄糖（CBG）和静脉全血葡萄糖（VBG）其中以前二者最常采用以不同方法测得的结果略有差异VPG方法测得的结果较CBG高10%较VBG高15%左右分析血糖报告时还须注意除外引起葡萄糖浓度增高的其他情况如注射糖后各种内分泌疾患脑部病变及应激性情况等后文将述及轻症或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常不可轻易除外必须作餐后2小时血糖或糖耐量试验

　　（三）糖耐量试验　对于空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者或有糖尿病嫌疑的患者（如有阳性家族史或反复小产早产死胎巨婴难产流产的经产妇或屡发疮疖痈肿者等）须进行葡萄糖耐量试验但空腹血糖明显增高的重型显性病例则诊断已能确定大量葡萄糖可加重负担应予免试

　　1.口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT)　最常用以往成人采用一次100g近年WHO建议用75g（或不论成人或儿童每kg标准体重1.75g总量不超过75g）口服法于口服糖前及后1/2123小时抽取静脉血测糖同时搜集尿标本查尿糖

　　结果：正常人（年龄15～50岁）空腹血糖为70～100mg/dl（葡萄糖氧化酶等真糖法）糖吸收高峰见于30～60分钟内（50岁以上者后移）一般不超过170mg/dl2小时血糖浓度恢复正常范围3小时可降至正常以下尿糖阴性100g和75g法相较差别不大仅后者血糖较早恢复正常年逾50岁者糖耐量往往生理性减低于1小时峰值每增高10岁血糖增加10mg/dl

　　诊断标准：目前多数采用1985年WHO提出的暂行标准如下：

　　⑴有糖尿病症状任何时候静脉血浆葡萄糖

糖尿病应该做哪些检查？　　　　(一)尿

　　1.糖尿　重症病例治前经常有糖尿但早期轻症仅见于餐后或有感染等应激情况下不少久病者由于肾糖阈升高虽有高血糖而无糖尿尿糖可自微量至10g%以上一般在0.5%～5g%左右偶可达15g%以上每日失糖可自微量至数百克一般而论在定量饮食条件下失糖量与病情轻重成正比与血糖高度亦有关系决定有无糖尿及尿糖量的因素有三：①血糖浓度②肾小球滤过率③肾小管回吸收葡萄糖率正常人肾糖阈为160～180mg/dl;如菊糖清除率为125ml/min肾小管能回吸收肾小球滤液中葡萄糖250～300mg/min,故血糖正常时尿中无糖但不少晚期病者由于肾小动脉硬化肾小球硬化症等病变肾血流量减少肾小球滤过率减低而肾小管回吸收糖的功能相对尚好时则血糖浓度虽高而无糖尿临床上称为肾糖阈增高反之如肾小管再吸收糖的功能降至120mg/min以下则血糖浓度虽在100mg/dl左右仍可有糖尿临床上称为肾糖阈降低见于肾性糖尿为本病重要鉴别诊断之一

　　2.蛋白尿　一般无并发症病者阴性或偶有白蛋白尿低于29mg/d或20

糖尿病应该如何治疗？　　近年来虽对遗传问题病毒感染自身免疫和拮抗胰岛素的激素等许多病因学上问题进行研究但至今尚乏病因治疗措施环孢霉素A（cyclosporin A）仅对少数早期Ⅰ型病例有效胰岛移植及胰腺移植仅初见成效人工胰脏（胰岛素泵）虽能较好控制代谢但对长期防治慢性并发症尚乏可靠数据因此临床上对于患者的治疗目的着重于严格控代谢紊尤其是高血糖症纠正肥胖和高血压等并存症促进